Les populations de cellules cancéreuses, et plus généralement les populations de cellules en prolifération, peuvent être considérées comme des populations d’organismes vivants sujets aux lois de l’évolution, d’une part parce que chaque mitose est la chance d’une mutation, mais aussi parce que, même sans mutations, la mémoire génétique que porte l’ADN peut rendre les cellules à même de révéler, face à un environnement local changeant (médicaments, radiations, changements métaboliques), l’expression de gènes qui sont normalement invalidés. Ceci est particulièrement vrai pour les cellules cancéreuses qui sont, de par les brèches présentes chez elles dans le contrôle normal de l’expression des gènes, éminemment plastiques, i.e., aisément à même de changer rapidement leur phénotype pour s’adapter à un nouvel environnement.
Cette plasticité est responsable de la grande hétérogénéité phénotypique des populations de cellules cancéreuses et est susceptible d’expliquer leur potentiel de résistance induite par un médicament lorsqu’elles sont exposées à une agression mettant en jeu leur survie, telle que de fortes doses d’un médicament cytotoxique. Dans l’équipe MAMBA, nous étudions des modèles de résistance réversible aux médicaments induite par les médicaments eux-mêmes, dans le but de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques en clinique pour vaincre la résistance aux traitements, qui est toujours un écueil majeur de de la thérapeutique anticancéreuse. Nos modèles procèdent de la dynamique adaptative, une discipline des mathématiques apparue initialement dans le cadre de l’écologie mathématique, et transposée avec succès à la biologie des populations de cellules cancéreuses.
